白癜风怎么治疗好的 http://pf.39.net/bdflx/131204/4302821.html做家：北京中医药大学寇娜
寇娜，女，北京中医药大学中医内科学临床博士，探索方位为中西医连接内科学临床血汗管病。介入多项国度级科研课题，发布SCI论文、中枢期刊论文10余篇。
心悦胶囊是由西洋参茎叶讨取的有用成份西洋参茎叶总皂苷（PQS）构成，包罗G-Rd、G-Rb2、G-Rb3及奥寇梯木醇型皂苷P-F1等18个皂苷类成份，临床用于医治冠芥蒂已有20年，能有用增加心绞痛发生并革新患者临床病症。课题组前期探索阐明，心悦胶囊团结双抗较单用双抗医治能够进一步革新急性心肌梗死大鼠心室重构，增加胃黏膜病理损伤。基于此，课题组采取结扎大鼠左冠状动脉前降支法子树立急性心肌梗死（AMI）模子，赐与大鼠双抗药物（阿司匹林+氯吡格雷）及心悦胶囊加双抗药物，分为假手术组（Sham），AMI模子组（Model），双抗组（DAPT），PQS+DAPT组，灌胃14天，经过阿司匹林与氯吡格雷抗血小板机制及胃黏膜个别环氧酶（COX）、前列腺素（PG）、血管内皮成长因子（VEGF）路径探索心悦胶囊团结双抗药物医治对大鼠血小板活化及胃黏膜损伤庇护影响的大概机制。
探索显示心悦胶囊进一步加强了双抗对心肌梗死大鼠心肌的庇护影响和抗血栓影响，其机制大概与心悦胶囊加强阿司匹林对血小板COX-1/血栓素（TX）A2路径的压制，上调COX/PGI2通路和激活纤溶系统的影响联系。
与Sham较量，Model组大鼠2,3,5-三苯基氯化四氮唑（TTC）染色及苏木精—伊红（HE）染色光镜调查心肌大部份坏死；与Model组较量，DAPT组及PQS+DAPT心肌损伤水平及心肌梗死面积增加，而且PQS+DAPT药物对大鼠心肌损伤坏死的庇护影响优于DAPT组。TXB2与6-keto-PGF1α两者的均衡对保持血液轮回、微轮回血流等功效起要害影响。阿司匹林弗成逆压制血小板中COX-1活性，致使TXA2生成增加，进而压制血小板的聚合和释放反映；氯吡格雷取舍性压制ADP与其血小板受体连接及继发的ADP介导血小板膜糖卵白（GP）Ⅱb/Ⅲa复合物的活化；二药同时操纵经过不必的抗血小板机制添加抗血小板影响。本探索显示，与Sham组较量，Model组大鼠血小板聚合率及CD62p抒发添加，TXB2浓度抬高、6-Keto-PGFIα浓度下落，TXB2/6-keto-PGF1α比值抬高，血清机关纤溶酶原激活剂（t-PA）下落，纤溶酶原激活压制剂（PAI）浓度飞腾，讲解血小板激活后，合成和释放出多种活性物资，TXA2与PGI2的均衡毁坏，引发血栓造成及继发的纤溶系统激活。与Model组较量，DAPT组双抗药物干扰后显然消沉了血小板聚合率、CD62p抒发和TXB2、6-Keto-PGFIα浓度，TXB2/6-Keto-PGFIα比值消沉，而血清t-PA与PAI浓度无改变，讲解双抗药物显然压制了血小板的激活，但对纤溶系统的影响甚微。而PQS+DAPT组可进一步减低血清TXB2浓度、TXB2/6-Keto-PGFIα比值、抬高血清6-Keto-PGFIα，并能抬高血清t-PA浓度、消沉血清PAI浓度，讲解心悦胶囊经过加强阿司匹林对血小板COX-1/TXA2路径的压制，并革新TXA2/PGI2均衡路径、激活纤溶系统加强了双抗的抗血栓影响（图1）。
图1药物对AMI大鼠抗血小板影响的影响
同时，心悦胶囊能够增加双抗致使的胃黏膜损伤，与其上调胃黏膜个别COX-2/PGI2-PGE2及VEGF的抒发联系。
本探索中，电镜调查觉察DAPT组大鼠胃黏膜涌现显然损伤，而PQS+DAPT组唯一细微损伤，讲解心悦胶囊增加了双抗而至胃黏膜损伤。既往探索讲解，阿司匹林压制胃黏膜的COX-1和COX-2活性，致使PGE2、PGI2等因子合成增加，增加胃黏膜障蔽抗御功效；而在胃酸性处境下，脂溶性的阿司匹林不能离子化而以底细熔解于胃液，在穿透胃黏膜上皮细胞膜时会直接毁坏胃黏膜障蔽；炎症因子造成炎症反映，加剧胃黏膜损伤；COX-2抒发与VEGF的合成成正联系性，氯吡格雷可直接增加VEGF的合成，两要害素减速胃黏膜的修理。本探索了局显示，与Sham组较量，Model组胃机关COX-2抒发添加，其机制大概是与大鼠AMI应激反映致胃黏膜损伤，激勉炎症反映。DAPT组胃黏膜COX-1、COX-2，PGE2、PGI2、VEGF抒发均增加。与DAPT组较量，PQS+DAPT组胃机关COX-2、PGE2、PGI2、VEGF抒发抬高，而COX-1抒发差别不显然，讲解心悦胶囊上调COX-2抒发而非COX-1抒发，来添加胃机关PGE2、PGI2、VEGF的抒发，进而添加胃黏膜障蔽抗御及胃黏膜的修理功效（图2）。
图2药物对AMI大鼠胃黏膜超微机关及PGE2、PGI2、VEGF的影响
综前所述，心悦胶囊加强双抗对心肌梗死大鼠心肌的庇护影响和抗血栓影响，其机制大概是心悦胶囊经过加强阿司匹林对血小板COX-1/TXA2路径的压制，并革新TXA2/PGI2均衡、激活纤溶系统加强了双抗的抗血栓影响。心悦胶囊增加了双抗致使的黏膜损伤，其机制大概与上调COX-2/PGE2、PGI2及VEGF的抒发联系。预览时标签弗成点收录于合集#个
